ابتلا به لپتوسپیروز در اثر تماس اتفاقى با آب آلوده (دوسوم موارد) یا ادرار یا بافت‌هاى حیوانات آلوده اتفاق می‏افتد. لیپتوسپیرا از طریق غشاءهاى مخاطى یا پوست خراشیده وارد بدن مى‌شود. بعضى از شغل‌ها به ‌طور ویژه پرخطر هستند مثل دامپزشکان، کشاورزان، کارگران در تماس با فاضلاب، و کارکنان کشتارگاه و شیلات.

عفونتهای لپتوسپیرایی معمولا در اثر تماس غیرمستقیم انسان یا دام با آب، خاک یا غذای آلوده شده توسط ادرار آلوده تعداد زیادی از حیوانات وحشی یا اهلی حامل (Carrier) حاصل می‏شود. همچنین در اثر تماس مستقیم با ادرار یا بافتهای حیوانات مبتلا، بیماری منتقل می‏شود.  اجرام بیماریزای لپتوسپیرا از طریق زخم یا خراشهای ایجاد شده بر روی پوست بدن، سطوح مخاطی، بافت ملتحمه چشم، تنفس قطرات ریز و معلق (آئروسل) مایعاتی که واجد اجرام لپتوسپیرا هستند وارد بدن می‏شوند. اجرام لپتوسپیرا بلافاصله وارد جریان خون شده و شروع به تزاید می‏کنند و بدین صورت مرحله حضور اجرام لپتوسپیرایی در خون (Leptospiremia) که ۷ تا ۱۰ روز پس از شروع بیماری ادامه می‏یابد فرا می‏رسد. در طی این مرحله از بیماری اجرام لپتوسپیرایی را به آسانی می‏توان از خون جدا نمود.

۱۰ روز پس از شروع بیماری و زمانی که پادتنها را می‏توان اندازه گیری نمود، اجرام لپتوسپیرایی که در لوله‏های کلیوی جایگزین شده‏اند از طریق ادرار دفع می‏شوند (Leptospiruria). این مرحله از بیماری (لپتوسپیروریا) ممکن است تا مدتها دوام داشته باشد.  در طی این مرحله می‏توان اجرام لپتوسپیرایی را از ادرار یا بافت کلیه (حیوانات تلف شده) جدا نمود.

دوره کمون از ۲۶-۲ روز متفاوت است. به ‌طور تیپیک لپتوسپیروز دو فاز دارد به ‌طورى ‌که پس از فاز حاد لپتوسپیرمی، فاز ایمن لپتوسپیرورى پدید مى‌آید. فاز ابتدائى لپتوسپیرمى با شروع ناگهانى سردرد (معمولاً فرونتال)، دردهاى عضلانى شدید (مخصوصاً در رانها و کمر)، هیپرستزى پوست، لرز، و تب مشخص مى‌شود.

شایع‌ترین یافته‌هاى بالینى تب و پرخونى (Suffusion) ملتحمه هستند. یافته‌هاى کمتر شایع شامل حساسیت عضلات، لنفادنوپاتی، هپاتواسپلنومگالی، پرخونى (Injection) حلق، و راش‌هاى پوستى مى‌باشد. اکثر بیماران طى یک هفته بدون علامت مى‌شوند.

فاز ایمن پس از ۳-۱ روز دوره بدون علامت قبلى است؛ علائم و نشانه‌هاى مننژیت در ۱۵ درصد از موارد دیده مى‌شود. حتى در غیاب نشانه‌هاى مننژه، پلئوسیتوز CSF پس از ۷ روز در ۹۰-۵۰ درصد از موارد وجود دارد. در فاز دوم تب ممکن است ایجاد شود ولى غالبا شدت کمترى دارد و معمولاً فقط ۳-۱ روز طول مى‌کشد.

سندرم ویل (Weil’s syndrome) شدیدترین شکل لپتوسپیروز است و در ۱۰-۵ درصد از موارد اتفاق مى‌افتد و با زردی، اختلال عملکرد کلیه، استعداد به خونریزی، و مرگ و میر بالا مشخص مى‌شود.

اتیولوژی

عامل بیماری، باکتری از نوع اسپیروکت، به نام لپتوسپیرا بوده که در یک تقسیم بندی کلی به دو گروه بیماریزا و غیر بیماریزا تقسیم بندی می‏شوند. لپتوسپیراها هوازی اجباری‏اند و هنگامی که در یک محیط مناسب و در دمای ۳۰- درجه سانتیگراد کشت داده شوند، دوره تولیدمثل و تکثیر آنها ۷ تا ۱۲ ساعت است. در محیط کشت نیمه جامد محتوی ۰۲/۰ درصد آگار، رشد باکتری بصورت حلقه‏هایی در پایین سطح محیط به راحتی قابل مشاهده است. رشد حلقه‏ای ممکن است در کشتهای اولیه که بمنظور جداسازی اجرام لپتوسپیرایی فراهم می‏شوند، حتی بعد از گذشت مدت زمان زیاد هم مشاهده نشود. مشاهده و اثبات حضور اجرام لپتوسپیرا در محیطهای کشت منوط است به مشاهده متناوب توسط میکروسکوپ زمینه تاریک.

از آنجایی که خواص کشت و مورفولوژی (شکل ظاهری) لپتوسپیراها بسیار شبیه هم می‏باشد، طبقه‏بندی اجرام جدا شده بستگی به خواص سرولوژیکی آنها دارد. براساس آزمایش آگلوتیناسیون میکروسکوپیک (MAT) که در آن از آنتی‏سرم اختصاصی استفاده می‏شود، سروتیپهایی که آگلوتیناسیون اصلی مشترک دارند جهت سهولت کار در یک سروگروپ طبقه‏بندی می‏شوند. آنتی سرمی که بیشترین واکنش متقاطع را در یک سروگروپ نشان دهد معرف همان سروگروپ خواهد بود و برای تشخیص کشتهای ناشناخته از آن استفاده می‏شود.

طبقه‏بندی اسپیروکتهای لپتوسپیرا، طی سالیان متمادی دچار تغییرات فراوان شده است و در شرایط موجود طبقه‏بندی لپتوسپیراها بر دو اساس صورت می‏پذیرد:

ـ بر اساس نوع آنتی‏ژنهای آگلوتینان

ـ بر اساس مطالعات زنجیره DNA
در این روش ۸ (GENOMOSPECIES) شناسایی گردیــده که حـدود ۲۵۰ (SEROVAR) در میان آن طبقه‏بندی می‏گردند.

اپیدمیولوژی

از مهمترین عوامل مؤثر در بقای لپتوسپیرا در طبیعت و انتقال آن به حیوانات می‏توان به موارد زیر اشاره نمود:

شرایط محیطی
ـ میکــروارگانیزم در PH کمتر از ۶ یا بیشتر از ۸ قادر به ادامه حیات نمی‏باشد.
ـ میکــروارگانیزم در درجه حرارت بالاتر از ۴۲ درجه سانتیگراد از بین می‏رود ولی در مقابل سرما و انجماد نسبتا مقاوم است.
ـ میکــروارگانیزم در آبهای سطحی، برای مــــدت طولانی زنده باقی می‏ماند و مدت حیات باکتری در آبهای راکد به مراتب بیشتر از حیات آن در آبهای جاری است.
ـ موارد بیماری معمولا در فصولی از سال که از میزان بارندگی بیشتری برخوردار است، افزایش می‏یابد. همچنین موارد بیماری در مناطق گرم و مرطوب بیش از سایر مناطق می‏باشد.

میزبانها و ناقلین

میزبان تصادفی (اتفاقی):

به گروهی از حیوانات اتلاق می شود که پس از آلودگی به لپتوسپیرا ، به فرم کلینیکی بیماری مبتلا گردیده ولی بهبودی می یابند و میکروارگانیزم را برای مدت زمان کوتاه ( پس از بروز علائم و بهبودی ) منتشر می سازند .

میزبان نگهدارنده ( ناقل ـ مخزن ) :

به گروهی از حیوانات اتلاق می شود که پس از آلودگی به لپتوسپیرا ، به فرم کلینیکی بیماری مبتلا نشده ، بلکه بیماری در آنها به فرم مزمن تبدیل گردیده و به عنوان ناقل ( CARRIER ) میکروارگانیزم را برای مدتهای طولانی منتشر می سازند .

نکته مهم

برخی از حیوانات ممکن است برای یک سرووار به عنوان میزبان تصادفی عمل نموده و برای سرووار دیگر به عنوان مخزن و ناقل میکروارگانیزم مطرح باشند .

ـ عفونت لپتوسپیرایی در تعداد کثیری از گونه های مختلف پستانداران و برخی از خزندگان ایجاد می شود .
ـ سرووارهای مختلف لپتوسپیرا دارای یک ارتباط منحصر با گونه های خاصی از حیوانات می باشند و بسیار محتمل است که هر گونه شناخته شده از جوندگان ، جانوران کیسه دار ، پستانداران ، پستاندارن دریایی به عنوان ناقل و منتشر کننده حداقل یک سرووار لپتوسپیرا مطرح باشند .
ـ ناقل بسیاری از انواع مختلف سرووارهای لپتوسپیرا ، انواع مختلف جوندگان می باشند .
ـ سرووارهای مختلف لپتــوسپیرا از انـواع حیوانات اهلی نظیر گاو ، گوسفند ، بز واسب جدا گردیده است و حیوانات اهلی به عنوان میزبان تصادفی یا مخازن سرووارهای مختلف لپتوسپیرا مطرح می باشند .
ـ سرووارهای مختلف لپتوسپیرا از انواع مختلف حیوانات وحشی ( نظیر گراز ، شغال ، موش صحرایی ، آهو و … جدا گردیده و برخی از آنها نظیر راسو ناقل سرووارهای مشخصی از لپتوسپیرا می باشند . با اینوجود نقش حیوانات وحشی در انتقال میکروارگانیزم به حیوانات اهلی ناشناخته باقی مانده است .

منبع آلودگی

مهمترین منبع آلودگی ، حیوانات مبتلا به لپتوسپیروز می باشند . این قبیل حیوانات ( بدون در نظر داشتن بروز یا عدم بروز علائم بالینی ) ، از طریق ادرار ، جنین سقط شده و ترشحات رحمی آلوده ، سبب انتشار لپتوسپیرا در مراتع ، آبگیرها ، انبار خوراک دام و آبشخوارها و … می گردند . شیر حیوانات مبتلا و همچنین اسپرم ، در مراحل خاصی از بیماری ، در هر گونه حیوانی از منابع انتشار آلودگی بشمار می روند .

روش انتقال بیماری

باکتری ، معمـولاً از طریــق مسیرهای یاد شــده در زیر به میزبان منتقل می گردد :
ـ جراحات موجود بر روی پوست و بافت مخاطی
ـ ملتحمه
ـ استنشاق ذرات آلوده ( بویژه ذرات آلوده شده بوسیله ادرار حاوی جرم )
ـ مصرف مـواد خشبی آلوده به جرم ( که باعث ایجاد جراحت در دهان می گردند . )
ـ انتقال بیماری از طریق جفت به جنین
ـ انتقال به حیوانات شیرخوار از طریق شیر آلوده و حاوی جرم
ـ انتقال جرم بوسیله اسپرم آلوده ، به حیوانات دریافت کننده اسپرم
ایجاد کانونهای آندمیک بیماری به موارد زیر وابسته است :
ـ موجود بودن سرووار خاص در محیط
ـ فراهم بودن و وجود میزبان ناقل مناسب ( برای سرووار موجود )
ـ وجود زیستگاه و بوم مناسب برای زندگی میزبان

پاتوژنز
ـ لپتوسپیروز به فرمهای مختلف بالینی نظیر فرم حاد ، تحت حاد ، مزمن و نیز فرم فاقد علائم بالینی تظاهر می یابد و بیماریزایی آن به دلیل برخی از خصوصیات میکروارگانیزم به شرح زیر می باشد :
ـ تولید همولیزین توسط میکروارگانیزم سبب همولیز وسیع داخل عروقی گردیده و باعث هموگلوبینوری می شود .
ـ تخریب دیواره سلولی عروق و ایجاد پتشی گسترده
ـ تخریب عروق کلیوی و همولیز شدید داخل عروقی ، آنوکسی آنمیک و نفروز هموگلوبینوریک
ـ تجمع باکتری در پارانشیم کلیه و ایجاد نفریت و دفع جرم از طریق ادرار
ـ مرگ حیوان به دلیل سپتی سمی ، آنمی همولیتیک و اورمی
ـ سقط جنین ( چند هفته پس از سپتی سمی ) به دلیل ضایعات ایجاد شده در جنین
ـ انسفالیت به دلیل تجمع باکتری در سیستم اعصاب مرکزی

علائم بالینی :

ـ گاو :
لپتوسپیروز در گاو به فرم حاد ، تحت حاد و مزمن مشاهده می گردد .
علائم فرم حاد عبارتند از :
تب ( ۵/۴۱ ـ ۵/۴۰ درجه سانتیگراد ) ، بی اشتهایی ، ایجاد پتشی در مخاطات ، دپرسیون ، زردی و رنگ پریدگی مخاطات ، دیسپنه ، کاهش شیر همراه با مشاهده لخته های خون در آن ، قطع کامل شیر و شل شدگی و نرمی پستان ، تورم پستان ، سینوویت و لنگش شدید ، مرگ و میر به میزان ۵ درصد ، سقط جنین به میزان ۳۰ درصد .
علائم فرم تحت حاد بیماری مشابه با فرم حاد ولی خفیفتر از آن است و ممکن است همه علائم در یک دام مشاهده نگردد . در فرم مزمن بیماری به استثنای سقط جنین ( که در گله ممکن است فراگیر شود ) علائم قابل توجه دیگری مشاهده نمی شود .

ـ اسب :
اسبها معمولاً به فرم تحت حاد بیماری مبتلا مشوند و مهمترین علائم بیماری شامل زردی ، دپرسیون ، سقط جنین و افتالمی پریودیک ( با علائم ترس از نور ، افزایش ترشح اشک ، ورم ملتحمه و کراتیت ) می باشد .

ـ میزان آسیبهای وارد شده به بافتها
ـ پاسخ ایمنی بدن
ـ قابلیت بافتها برای ترمیم و بازگشت به فعالیت طبیعی
عفونت مجدد با سرووار اولیه ایجاد کننده بیماری ، به دلیل ایمنی ایجاد شده در عفونت اولیه معمولاً به ندرت اتفاق می افتد .ایمنی ایجاد شده در بدن برای یک سرووار یا گروه مربوطه به آن اختصاصی است و احتمال ایجاد آلودگی با سایر سرووارها موجود می باشد .

روشهای مناسب برای کاهش خطرات بیماری

ـ به روش سرولوژی با بررسی آنتی بادی
ـ به روش کشت و جداسازی عامل بیماری
ـ روش PCR

ـ با استفاده از آنتی بیوتیکها
ـ درمان علامتی حیوانات دارای علائم بالینی
ـ ضد عفونی و رعایت موازین بهداشتی

ـ مطالعه سوابق بیماری در حیوانات
ـ مطالعه تاریخچه بروز بیماری در مناطق

ـ واکسیناسیون ـ مراقبت
ـ کنترل جمعیت جوندگان ـ آموزش و بهداشت
ـ جداسازی ناقلین ـ رعایت بهداشت مشاغل

از آنجا که سیستم ایمنی برخی از حیوانات در مقابل عفونت لپتوسپیرایی واکنش سرولوژیک نشان نمی دهد ، از اینرو روشهای سرولوژی بعنوان روش تشخیص لپتوسپیروز مورد استفاده قرار نمی گیرند .

ـ دارای مخاطرات بهـداشتی برای تکنسین آزمایشگاه بوده و روشی کند می باشد .
ـ قرائت نتایــج وابستگی فراوانی به تجربه و مهارت تکنسین آزمایشگاه دارد .
ـ کیفیت آنتی ژن مورد استفاده ، در شرایط مختلف می تواند دچار تغییر شود .
ـ به دلیل پاسخهای مختلف و متفاوت سرووارهای لپتوسپیرا در آزمایش ، تفسیر نتایج بسیار دشوار است .
ـ این آزمایش قادر به شناسایی حیواناتی که عامل بیماری را از طریق ادرار دفع می کنند ولی در آزمایش سرولوژیکی منفی هستند ، نمی باشد .
ـ برای بررسی گروههــای مختلف سرمــی لپتوسپیرا ، مقادیر انبوهی از آنتی ژن مورد نیاز است .
ـ واکنشهای متقاطع در میان سرووارهای مختلف از سروگروپهای متفاوت ، موجود می باشد .
ـ آزمایش قادر به تشخیص وضعیت آلودگی در یک حیوان نمی باشد .

نکته مهم :

در صورتی که آزمایش به فواصل چند هفته ، دوباره تکرار شود ، احراز افزایش میزان آنتی بادی یا بالا ماندن سطح آن ، شاخص مناسبی برای تشخیص آلودگی محسوب می گردد و انجام یک نوبت آزمایش برای تشخیص آلودگی در انسان و حیوان ، فاقد ارزش می باشد .

روش کشت و جداسازی :

کشت و جــداسازی عامل بیماری ، روش مناسبی برای تشخیص بیمـاری ( بویژه در مراحل اولیه آن که با تب همراه است ) محسوب می گردد . با اینوجــود برخی از اشکالات روش کشت و جــداسازی به شــرح زیر می باشد :
ـ کشت در محیط مایع نیاز به زمان طولانی ( ۲۰ ـ ۳ روز ) دارد
ـ تشخیص هویت سرووار جدا شده نیاز به زمان طولانی دارد .
ـ انجام آزمایش نیازمند رعایت شدید شرایط آسپسی می باشد .
ـ جداسازی سرووارهای کند رشد ، بسیار دشوار است .
ـ با توجه به دشــوار بودن جداسازی عامل بیماری از حیوانات به ظاهر سالم ، ارزش این روش در شناسایی حیوانات ناقل بسیار کم است .

روش تشخیص DNA :

روش PCR به عنوان روش تشخیصی مناسبی برای DNA لپتوسپیرا مطرح است . این روش سریع بوده و نتایج آن مورد اعتماد می باشد . انجام روش PCR نیاز به آزمایشگاههای مجهز و نمونه های DNA رفرانس دارد .

درمان با آنتی بیوتیکها :

سرووارهای مختلف لپتوسپیرا در مقابل انواع آنتی بیوتیکها ( به استثنای کلرامفنیکل و ریفامپیسین ) حساس می باشند . انواع آنتی بیوتیکهای پیشنهاد شده برای درمان لپتوسپیروز ( و فواید و مضرات آنها ) به شرح زیر می باشد :

ـ میزان دز نسبتاً بالایی در درمان مورد نیاز است .
ـ با مشکلات ازدیاد حساسیت همراه است .
ـ در شیر و گوشت حیوانات مورد درمان ، باقیمانده به جای می گذارد .

اریترومایسین :

ـ معمــولاً در افرادی که به پنی سیلین حساسیت دارند مورد استفاده قرار می گیرد .

ـ در حیوانات آبستن و نیز حیوانات نــوزاد ( به دلیل تغییر رنگ بافت دندان ) نباید مورد استفاده قرار گیرد .

ـ در هنگام تزریق عضلانی ، سبب تحریک بافت عضله می شود .
ـ برای مدت طولانی در بافت کلیه باقی می ماند .
ـ دارای اثرات سودمندی در درمان گاوهای دارای دفع ادراری لپتوسپیرا می باشد .
در شرایط کنونی ، استرپتومایسین ، با وجود اینکه در برخی از کشورها استفاده از آن در درمان حیواناتی که منشاء غذایی دارند ، ممنوع گردیده است ، به عنوان داروی انتخابی مطرح بوده و اثر بخش بودن آن به عواملی نظیر ، میزان تخریب بافت کلیه ، و میزان داروی مورد استفاده وابسته می باشد .

برنامه درمانی و کموپروفیلاکسى لپتوسپیروز :

* برای درمان لپتوسپیروز خفیف

داکسى‌سیلین، ۱۰۰ میلى‌گرم خوراکى هر ۱۲ ساعت

یا آمپى‌سیلین؛ ۷۵۰-۵۰۰ میلى‌گرم خوراکى هر ۶ ساعت

یا آموکسى‌سیلین، ۵۰۰ میلى‌گرم خوراکى هر ۶ ساعت

* برای درمان لپتوسپیروز متوسط / شدید :

پنى‌سیلین G، یک و نیم میلیون واحد وریدى هر ۶ ساعت

یا آمپى‌سیلین، ۱ گرم وریدى هر ۶ ساعت

یا آموکسى‌سیکلین، ۱ گرم وریدى هر ۶ ساعت

یا اریترومایسین، ۵۰۰ میلى‌گرم وریدى هر ۶ ساعت

* جهت  کموپروفیلاکسى:

داکسى‌سیلین، ۲۰۰ میلى‌گرم خوراکى یک بار در هفته

توجه: همه رژیم‌هاى درمانى ۷ روز تجویز مى‌شوند.

ـ ضد عفونی و رعایت موازین بهداشتی
اسپیروکت لپتوسپیرا در شرایط زیر از بین می رود :
ـ حرارات بالاتر از ۴۲ درجه سانتیگراد
ـ اسیدیته کمتر از ۵/۶
ـ محیط قلیایی با PH بالاتر از ۸
ـ مجاورت با ترکیبات هالوژنی
ـ مجاورت با دترجنتها ( نظیر صابون و اسیدهای چرب آزاد )
ـ خشکی

مطالعه تاریخچه بیماری
بررسیهای سرولوژیکی نشان داده اند که اغلب حیوانات مبتلا به لپتوسپیرا ، فاقــد علائم بالینی هستند ، با اینوجود مطالعه سلامتی گله و رکورد تولید می تواند شاخص مناسبی برای تشخیص لپتوسپیروز باشد .
حیوانات ناقل ، معمولاً فاقد علائم بالینی هستند و اطلاعات بدست آمده در خصوص تاریخچه بیماری در حیوانات ، کمک به تشخیص وضعیت ناقلین نمی کند .همچنین اطلاعات بدست آمده در خصوص سابقه بروز بیماری در یک منطقه ، اطلاعات چندانی را در مورد ناقلین بدست نمی دهد .

واکسیناسیون:

فواید: ـ واکسن قادر است در حیواناتی که قبلاً در معرض آلودگی با سویه واکسن قرار نگرفته اند ، مانع بروز علائم بالینی و نیز مانع دفع باکتری از ادرار گردد .
ـ در هنگام شیوع بیماری ، واکسن وسیله مناسبی برای مهار بیماری محسوب می گردد .

نواقص

ـ اثر بخشی واکسنها از کشوری به کشور دیگر و از منطقه ای به منطقه دیگر متفاوت است .
ـ مانع دفع ادراری لپتوسپیرا در حیوانات آلوده نمی شود .
ـ طول دوره ایمنی آن کوتاه بوده ( ۶ ماه ) و پاسخهای ایمنی تغییر پذیری را ایجاد می نماید .
ـ فاقد اثرات ایمنی متقاطع می باشد.

کنترل جمعیت جوندگان: کنترل جمعیت جوندگان و رعایت موازین بهداشتی مانع از ایجاد بیماری در میزبانان تصــادفی و نیز انتشــار بیماری از میزبانان تصادفی به ناقلین می گردد .در مناطقی با آلودگی شدید ، با کنترل جمعیت جوندگان ، بیماری مهار گردیده است .