تست های انعقادی

مسیر داخلی انعقاد خــون یک پدیده آزمایشــگاهی اســت که بـا آزمایش aPTT (activated partial thromboplastin time) یا زمان نسبی (پارشیال) ترومبوپلاستین ارزیابی می‌شود. در این مسیر تمام فاکتورهای انعقادی به جز 7 و 13 شرکت دارند. مواد شارژدار منفی از قبیل کائولین، سلیت و الاژیک اسید قادر به خودفعال‌سازی فاکتور 12 انعقاد می‌گردند.


مسیر داخلی انعقاد خــون یک پدیده آزمایشــگاهی اســت که بـا آزمایش aPTT (activated partial thromboplastin time) یا زمان نسبی (پارشیال) ترومبوپلاستین ارزیابی می‌شود. در این مسیر تمام فاکتورهای انعقادی به جز 7 و 13 شرکت دارند. مواد شارژدار منفی از قبیل کائولین، سلیت و الاژیک اسید قادر به خودفعال‌سازی فاکتور 12 انعقاد می‌گردند.

 برای آزمایش PT یا زمان پروترومبین معرف فاکتور بافتی و یون کلسیم به پلاسمای بیمار اضافه شده و زمان لازم جهت انعقاد پلاسما اندازه‌گیری می‌شود. آزمایش PT مسیر فیزیولوژیک انعقاد را بررسی نمی‌کند، بلکه فاکتور بافتی اضافه شده در لوله آزمایش فاکتور 7 را فعال کرده و با آن ایجاد کمپلکس (tissue factor/VIIa) می‌کند، این کمپلکس مستقیماً فاکتور 10 را فعال می‌کند. در مسیر آزمایش PT کارآیی فاکتورهای 1 و 2 و 5 و 7 و 10 مورد سنجش قرار می‌گیرند. گفتنی است که سه فاکتور 2 و 7 و 10 در گروه فاکتورهای وابسته به ویتامین K هستند.

 مسیر خارجی انعقاد یک پدیده آزمایشگاهی است که با آزمایش PT ارزیابی می گردد. این مسیر وابسته به فاکتورهای وابسته به ویتامین K به‌ویژه فاکتور 7 می‌باشد. در آزمایش PTT فعال‌شده یا aPTT حجم‌های مساوی از محلول حاوی سطوح با شارژ منفی و فسفولیپیدی برای فعال کردن فاکتورهای تماسی به‌ویژه 12 بهمراه پلاسمای بیمار در 37 درجه انکوبه شده و بعد از 3 تا 5 دقیقه کلرور کلسیم mM30 به لوله آزمایش اضافه شده و زمان لازم برای تولید لخته فیبرینی اندازه‌گیری می‌شود. آزمایش PTT مسیر داخلی انعقاد را ارزیابی کرده و کمبود هر فاکتور انعقادی بجز 7 و 13 موجب طولانی شدن آزمایش می‌گردد. در آزمایش های انعقادی نقطه پایان (end point) آزمایش تولید پلیمرهای فیبرینی می‌باشد. ترومبین با جدا کردن فیبرینوپپتیدهای AوB از مولکول فیبرینوژن آن را به فیبرین تبدیل می‌کند.

 آزمایش PT فاکتورهای انعقادی مسیر خارجی (10 و 7 و 5 و 2 و 1) را ارزیابی می‌کند و گفتنی است که سه فاکتور از 4 فاکتور وابسته به ویتامین K یعنی 2 و 7 و 10 در این مسیر قرار دارند و از این‌رو آزمایشی مناسب در پیگیری درمان با آنتاگونیست‌های ویتامین K مانند وارفارین است که به عنوان داروی ضد انعقاد کاربردی گسترده دارد. فاکتورهای انعقادی 2و7و9و10 و پروتئین‌های تنظیم‌گر انعقاد مانند پروتئین‌های Z,S,C برای کارآیی احتیاج به ویتامین K دارند. آنزیم کربوکسیلاز (Carboxylase ) کبدی با کوفاکتور احیاء شده ویتامین K موجب کربوکسیله کردن اسید آمینه‌های گلوتامیک در فاکتورهای فوق پس از ترجمه آن‌ها می‌گردد.این فرآیند با تولید میدان Gla در فاکتورهای فوق امکان ارتباط با کلسیم و فسفولیپیدهای با شارژ منفی که برای پروسه انعقاد اساسی است را فراهم می‌آورد.

 ویتامین K احیا شده در فرآیند کربوکسیله شدن گلوتامیک اسید به فرم اکسید شده یا اپوکسید در‌می‌آید که توسط آنزیم ردوکتاز کبدی دوباره به فرم احیاء شده درآمده و وارد چرخه می‌شود. وارفارین با جلوگیری از چرخه احیاء ویتامین K از تولید میدان Gla و در نتیجه از کارآیی فاکتورهای 2و7و9و10 جلوگیری می‌کند.